28 agosto, 2011

Mecanismos de hemostasia y coagulación para el manejo odontológico




El odontólogo y el cirujano bucal, en su práctica diaria, activan de forma inadvertida los mecanismos de hemostasia y coagulación cuando se produce la ruptura de un vaso sanguíneo durante los procedimientos quirúrgicos o no quirúrgicos.

Dra. M. Benito Urdaneta, Dra. M. Benito Urdaneta, Dra. C. Bernardoni Socorro, Dra. M. Arteaga Vizcaíno.
Revista Nacional de Odontología de México Año 2 Vol. VI 2010
 
La hemostasia se define como el conjunto de mecanismos fisiológicos que contribuyen a detener una hemorragia y a reducir al mínimo la pérdida de sangre; involucra por lo menos tres mecanismos estrechamente relacionados: la vasoconstricción capilar que reduce la pérdida de sangre y disminuye el flujo sanguíneo en el sitio de la lesión; aglomeración (adhesión y agregación) de plaquetas en la pared del vaso lesionado, que constituye la hemostasia primaria; y la activación de los factores de coagulación, que provoca la formación de una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario.
Es importante señalar que los vasos de menor calibre (capilares venosos y arteriales) sellan por vasoconstricción. Los de mediano calibre requieren del mecanismo hemostático y los de gran calibre necesitan sutura.1
Hemostasia primaria
Las plaquetas son fragmentos celulares procedentes de los megacariocitos y tienen su origen en la médula ósea, carecen de núcleo y circulan como discos aplanados en el torrente sanguíneo y, al activarse, se transforman en esferas espiculadas. Tienen una vida media de siete a nueve días. En su interior presentan sustancias como el tromboxano A2, ADP y serotonina que adquieren del plasma. Son esenciales para la coagulación por poseer una sustancia llamada factor 3 plaquetario.2
La hemostasia primaria se inicia al adherirse el factor de von Willebrand al colágeno expuesto en la herida de la pared vascular.3 Las moléculas del factor de von Willebrand tienen la propiedad de adherirse por un lado al colágeno del subendotelio y por otro lado a los receptores que existen en la membrana de las plaquetas, denominadas glicoproteínas LB. Las plaquetas pegadas al colágeno se activan y cambian de forma liberando su contenido, fundamentalmente ADP y tromboxano A2, creando una atmósfera de sustancias proagregantes que poseen la capacidad de sumar plaquetas sobre las primeras adheridas. Estas sustancias, y otrasliberadas por las propias plaquetas adheridas, pueden alterar la forma de las mismas y exponer otro tipo de receptores (la glicoproteína IIb-IIIa) que provocan la unión de las plaquetas entre sí, acción denominada agregación plaquetaria, la cual se realiza a través de puentes de fibrinógeno. Así, la molécula de fibrinógeno se une por un lado a las glicoproteínas IIb-IIIa de una plaqueta, y por el otro a la glicoproteína IIb-IIIa de otra. Cuando éstas se acoplan entre sí, producen un tapón sobre las plaquetas que previamente se habían unido al endotelio. Luego, sobre la superficie rugosa de las adheridas y agregadas se construirá la siguiente fase de la hemostasia.3
Pruebas de laboratorio para evaluar la hemostasia primaria
El recuento plaquetario permite conocer la cantidad de plaquetas en sangre periférica, cuyo valor normal varía de 150,000 a 450,000 por mm3; el tiempo de sangría permite determinar la calidad de las plaquetas en su función hemostática y su tiempo regular es de uno a cinco minutos;1 la agregación plaquetaria normal es de 70 a 100%; este examen de laboratorio evalúa las alteraciones cualitativas de las plaquetas.4
Hemostasia secundaria
Figura 1. Mecanismo de la coagulación sanguínea
        Vía Intrínseca:                                                                                             Vía Extrínseca         Factor XIIa                                                                                                    Factor Tisular
         K1 - K2                                                                                                                    +
         Factor XIa                                                                                                         Factor VII
               ↓                                                                                                                         +
         Factor IXa                                                                                                             Ca++
               ↓                                                                                                                         ↓
         Factor VIII                                                                                                           Factor X
         Ca++ y Fp3
               ↓
          Factor X

 
Vía Común:Factor Xa
+
Factor V (Proacelerina)
+
Ca++ y Fosfolípidos

Factor Xa – Factor V – Ca++ – F
Actúan sobre la Protrombina

Transformándola en Trombina

Fibrinógeno ® Fibrina + FXIIa
El mecanismo extrínseco de la coagulación es una vía rápida y entra en acción al lesionarse el tejido, liberando el factor III (tromboplastina tisular), que reacciona con el factor VII (proconvertina) y produce la activación del factor X (Stuart-Power), lo cual da paso al inicio de la vía común.1,2 El complejo factor III y el VII activan el factor IX. Este proceso es moderado por el factor inhibidor de la vía hística.5
La vía intrínseca se activa cuando una superficie extraña entra en contacto con la sangre, formando en ese lugar un complejo compuesto por el factor XII (Factor Hageman), K-APM (Kininógeno de alto peso molecular) y prekalicreína, el cual es responsable de la activación de un proceso circular que produce la cantidad necesaria de proteasa serina (factor XIa) que va a actuar en la siguiente fase. De esta manera, el factor XIa, el factor VIII, los fosfolípidos plaquetarios y el calcio se fijan al factor IX y se forma un complejo (IXa + VIII + fosfolípidos + Ca++), que es capaz de activar el factor X.La vía común se inicia al activarse el factor X (Stuart Power), que junto al factor V, calcio y fosfolípidos plaquetarios, convierte la protrombina en trombina. Posteriormente, la acción proteolítica de la trombina produce la transformación del fibrinógeno en fibrina. El polímero de fibrina establece enlaces cruzados con el factor XIII (factor estabilizador de la fibrina) originando un coágulo insoluble y resistente hemostáticamente.1,2 La retroalimentación de la trombina activa los factores V, XI y XIII.5
Pruebas de laboratorio para evaluar la hemostasia secundaria
Vía intrínseca: La evaluación de esta vía se realiza a través del TPT (tiempo parcial de tromboplastina) cuyo valor es de 25” a 40”,2,4 la variación en más o menos 5”, con respecto al control, se considera anormal. Un aumento del valor del TPT del paciente, con respecto al control, podría ser indicativo de una alteración a nivel de los factores VIII o IX (factores antihemofílicos).

Vía extrínseca: Ésta es valorada a través del TP (tiempo de protrombina), su valores oscilan entre 12” y 14”,2,4 la variación en más o menos 2” se considera anormal. Un aumento en este valor, con respecto al control, puede sugerir enfermedad hepática, ya que el hepatocito es la célula productora de los factores de coagulación, a excepción del factor de von Willebrand; por lo tanto, los pacientes con cirrosis hepática pueden mostrar alargamiento en el TP, al igual que aquéllos con litiasis biliar u obstrucción de las vías biliares, debido a que la bilis permite la absorción de la vitamina K que, al no ser absorbida, produce una disminución de los factores que dependen de ella, como son factor II, VII, IX y X. El TP aumentado, en este caso, pudiera normalizarse con la administración de vitamina K por vía parenteral. Los pacientes con hepatitis viral podrían mostrar un TP ligeramente alargado, que por lo general no es significativo.2
Vía común: Esta vía es evaluada a través del TT (tiempo de trombina) su valor normal esta entre 10” y 16’’, la variación en más o menos 2.5’’, con respecto al control, se considera anormal. Mide el tiempo en que el fibrinógeno se transforma en fibrina. El tiempo se prolonga en caso de deficiencias cuantitativas o cualitativas del fibrinógeno, en presencia de productos de degradación de éste, como por ejemplo, en la coagulación intravascular diseminada.2
Sistema fibrinolítico
Después de que se ha formado el coágulo de fibrina para reparar o detener la hemorragia en el vaso lesionado, debe ser destruido para restituir el flujo sanguíneo normal. Este proceso mediante el cual la fibrina es degradada enzimáticamente se denomina fibrinólisis. El mecanismo de degradación de la fibrina es llevado a cabo por un sistema fisiológico mediante el cual un precursor denominado plasminógeno se transforma en plasmita, que destruye el coágulo.1,2
En la cavidad bucal, la pulpa dental y el alvéolo tienen un alto contenido de activadores de plasminógeno, lo cual puede contribuir al sangramiento después de exodoncias. El uso profiláctico de antifibrinolíticos reduce o evita el sangramiento post-exodoncia en pacientes con defectos de plaquetas o de coagulación. 1
Enfermedades y condiciones médicas que cursan con alteración en los mecanismos hemostáticos
Enfermedad de von Willebrand
Es un trastorno hemorrágico donde puede ocurrir una deficiencia cuantitativa o cualitativa del factor de von Willebrand (FvW). Es una enfermedad que se hereda con carácter autosómico dominante, que en la mayoría de los casos se caracteriza por un recuento plaquetario normal, tiempo de sangría prolongado, TPT alargado y aumento de la fragilidad capilar. Este factor es una glicoproteína que se encuentra circulando en el plasma y formando un complejo con el factor VIII; la enfermedad se clasifica en tipo I, tipo IIa, tipo IIb y tipo III.1,2 
Tipo I: Es la más frecuente; tiene una disminución de la cantidad de FvW leve o moderada. En los casos más leves, aunque la hemostasia está claramente afectada, el nivel de factor de vW está inmediatamente por debajo del límite normal (actividad de 50% o 5mg/L).2,5,8 
Tipo II: 
Es mucho menos frecuente; se caracteriza por niveles normales o casi normales de la proteína, pero ésta se encuentra alterada. Quienes padecen de la variedad de tipo IIa, de la enfermedad de von Willebrand, tienen déficit en las formas del multímero de FvW de peso molecular alto y mediano, detectable por electroforesis. Ésta se debe, bien a una incapacidad para secretar los multímeros del FvW de alto peso molecular, o a la proteólisis de estos multímeros poco después de salir de la célula endotelial y entrar en la circulación. En la variedad tipo IIb también se pierden los multímeros de alto peso molecular; sin embargo, en el tipo IIb, se debe a una unión inadecuada del FvW a las plaquetas. Los niveles totales de antígenos del FvW y del Factor VIII son normales.2,5,8
Tipo III: Aproximadamente uno de cada millón de individuos padece una forma grave de enfermedad de von Willebrand que es fenotípicamente recesiva. Presentan antígeno de FvW indetectable o sin actividad y un factor VIII lo suficientemente escaso para tener alguna que otra hemartrosis, lo mismo que la hemofilia A.2,5,8
El tratamiento adecuado de la enfermedad de vW depende de los síntomas y del tipo de enfermedad subyacente. Existen dos alternativas terapéuticas: la primera consiste en usar crioprecipitados, una fracción de plasma enriquecida con FvW, y la segunda en emplear concentrados del factor VIII que conserva los multímeros del FvW de alto peso molecular. Los concentrados del factor VIII están muy purificados y han sido tratados con calor para destruir el VIH; están indicados para tratar todas las formas hereditarias de la enfermedad de vW. Otra opción terapéutica, que evita el empleo del plasma, consiste en administrar DDAVP (1-desamino-8D-arginina vasopresina) o desmopresina, un análogo de la vasopresina que aumenta los niveles plasmáticos de FvW, tanto en pacientes normales como en pacientes con enfermedad de vW tipo I. En personas con variedades de la enfermedad de vW no debe emplearse el DDAVP sin probar previamente la eficacia, ya que en aquéllos con tipo IIa, a veces no mejora el patrón de los multímeros ni la hemostasia; y en los pacientes tipo IIb, puede incluso empeorar el efecto al agotarse el multímero e inducir a una agregación intravascular de las plaquetas y descender el recuento de las mismas.2,5,8,9,10
Trastornos plaquetarios adquiridos
Insuficiencia renal crónica: La intoxicación urémica tiene especial efecto sobre las plaquetas, lo que conduce a una propensión hemorrágica. Las alteraciones hemorrágicas pueden incrementarse en los pacientes bajo hemodiálisis, tanto por la heparina aplicada, como por el daño mecánico que sufren las plaquetas al golpearse contra las paredes de los ductos del aparato de hemodiálisis.7
Drogas: Los AINES (analgésicos antiinflamatorios no esteroideos) se caracterizan por inhibir la síntesis de prostaglandinas, debido a que inhiben la enzima cicloxigenasa de los ácidos grasos (o prostaglandina endoperóxido sintetasa), que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas, tromboxano A2 y prostaciclina. Los AINES pueden producir problemas de agregación plaquetaria al inhibir la producción de tromboxano A2 y también ocasionan problemas en la mucosa gástrica al inhibir la generación de otras prostaglandinas.7
Terapia anticoagulante
La heparina actúa como un potente anticoagulante de acción inmediata que no inhibe la síntesis de los factores de coagulación, sino que bloquea la acción de la protrombina. Debido a que tiene un período de duración muy corto, ya que debe administrarse de manera parenteral, no es el medicamento de elección en la terapia anticoagulante a largo plazo, sino que se utiliza en pacientes hospitalizados o en aquellos que son sometidos a hemodiálisis. En este caso, el TPT se prolonga; sin embargo, el tiempo de sangrado es normal debido a que los vasos y las plaquetas permanecen intactos.2
Los anticoagulantes cumarínicos bloquean la acción de la vitamina K en la síntesis de protrombina y de los factores II, V, VII, IX y X dependientes de esta vitamina, de manera que tienen efecto cuando las concentraciones plasmáticas han descendido en la circulación. El tratamiento con warfarina se refleja en el TP prolongado.1 La Organización Mundial de la Salud recomienda el uso del INR (Rango Internacional Normatizado) para el paciente anticoagulado, como forma de estandarizar el TP en los diferentes laboratorios. En el pasado se ha sugerido una serie de protocolos para tratar a los enfermos con terapia anticoagulante que incluye ajustar o disminuir la dosis de warfarina días antes de la cirugía.11
Aunque en años recientes se ha sugerido que las personas pueden someterse a procedimientos de cirugía bucal sin alterar su terapia anticoagulante oral, algunos cirujanos utilizan el INR para monitorear la terapia anticoagulante.12 Muchos autores han afirmado que no es necesario variar las dosis de la warfarina cuando el INR es 4,13 ya que el valor recomendado de INR es 3.5 en pacientes que tienen válvulas cardiacas protésicas; incluso aquéllos con alto riesgo de tromboembolismo pueden ser tratados sin retirar la terapia anticoagulante.
Recordemos siempre realizarlo en interconsulta con el medico tratante.14
Conclusiones
El odontólogo y el cirujano bucal, en su práctica diaria, activan de forma inadvertida los mecanismos de hemostasia y coagulación cuando se produce la ruptura de un vaso sanguíneo durante los procedimientos quirúrgicos o no quirúrgicos. La pérdida de sangre provoca un estado de alerta tanto en el profesional como en el paciente; de ahí la importancia de manejar conocimientos básicos para realizar un adecuado manejo odontológico y entender el comportamiento de algunas enfermedades hemorrágicas o condiciones sistémicas, que pueden producir la alteración del equilibrio hemostático, con la finalidad de evitar complicaciones durante el tratamiento odontológico.
Bibliografía
1 Rodak B. Hematología. Fundamentos y aplicaciones clínicas. Segunda edición. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 2005.
2 Pérez Requejo JL. Hematología Tomo II. 3a Edición. Editorial Disinlimed CA, Caracas, 1995.3 Little J, Falace D, Craig M, Rhodus N. Tratamiento Odontológico del Paciente Bajo Tratamiento Médico. Quinta Edición. Harcourt Brace. Madrid, España, 1998.4 Cutando A, Montoya G. El paciente dental con alteraciones de la hemostasia. Revisión de la fisiopatología de la hemostasia para Odontólogos. Medicina Oral 1999; 4:485-493.5 Fauci, Braunwald, Isselbacher, Wilson, Martin, Kasper, Hauser, Longo. Harrison. Principios de Medicina Interna Tomo I. 14a Edición. Editorial McGraw-Hill. Mexico, 1998.6 Tadaaki Kirita, Masato Okamoto, Katsuhiro Horiuchi, and Masahito Sugimura. Management of a deep space infection of the neck in a patient UIT Glanzmann’s Thrombasthenia. J Oral Maxilofac Surg 1997; 55:882-885.7 Castellanos J, Díaz Gay O, L. Medicina en Odontología. Manejo Dental de Pacientes con Enfermedades Sistémicas. Editorial Manual Moderno, México DF, 2002.8 Santoro S. Von Willebrand Disease. A New attempt at classification of a complex disorder. Laboratory Medicine
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9 Growe G, Akabuto J, Ritchie B. Hemophilia and Von Willebrand Disease: 2. Management. Canadian Medical
Association Journal 1995; 153: 147-157.
10 Piot B, Sigaud M, Huet P, Fressinaud E, Trossaert, Mercier J, France N. Management of dental extractions in patients with bleeding disorders. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002; 93:247-250.11 Halfpenny W, Fraser J, Adlam D. Comparison of 2 hemostatic agents for the prevention of postextration hemorrhage in patients on anticoagulants. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001; 92:257-259.12 Troulis MJ, Head TW, Leclerc JR. Dental extractions in patients on an oral anticoagulant: a survey of practices in North America. J Oral Maxilofac Surg 1998; 56:914-917.13 Devani P, Lavery KM, Howell Cj. Dental Extractions in patients on Warfarin: is alteration of anticoagulant regimen necessary? J Oral Maxillofacial Surg 1998; 36:107-11.14 Litin SC, Gastineau DA. Current concepts in anticoagulant therapy. Mayo Clin Proc 1995; 70:266-72.

 

15 agosto, 2011

11 AGO 11 | Avertencia de la OMS Preocupa la resistencia a los antibióticos Los antibióticos llegan también al organismo humano a través del consumo de carnes y leches



Agencia CyTA – Instituto Leloir
 
Autoridades nacionales e internacionales de salud abogan por el uso prudente de antibióticos para evitar el desarrollo de bacterias cada vez más resistentes. El problema es suficientemente severo como para que muchos expertos consideren incierto el valor de las terapias antibióticas existentes a lo largo de los próximos cien años.

Por Bruno Geller
Desde su descubrimiento hace poco más de medio siglo, los antibióticos han servido para salvar millones de vidas, escriben en un artículo publicado en la edición de abril de este año de la revista científica THE LANCET, el experto de la Organización Mundial de Salud, el doctor Jean Carlet, y un equipo de colegas de diferentes instituciones científicas.

En ese mismo artículo, los especialistas indican que muchos individuos -entre ellos compositores y escritores ilustres como Schubert, Mahler, Mozart y Wilde- murieron en forma prematura en la era “pre-antibiótica” a causa de infecciones bacterianas que en la actualidad son tratables. Asimismo destacan que si bien los antibióticos son fármacos únicos, su empleo irracional está reduciendo su eficacia para combatir a las bacterias, las que se están volviendo cada vez más resistentes. Por este motivo no llama la atención que los autores del texto hayan titulado su artículo “El fracaso de la sociedad para proteger un recurso precioso: los antibióticos”.

En una entrevista realizada por el diario The New York Times en 1945, Alexander Fleming, quien obtuvo ese año un Premio Nobel por su descubrimiento del primer antibiótico -la penicilina- advirtió que el abuso de dicho fármaco podría ocasionar bacterias resistentes. Confirmando esta predicción, comenzó a surgir una resistencia a los pocos años de la introducción generalizada de la penicilina. Hoy en día la resistencia a los antibióticos para tratar enfermedades como la tuberculosis o infecciones respiratorias y urinarias, entre otras, ha llegado a niveles preocupantes.

“El problema es suficientemente severo como para que muchos expertos consideren incierto el valor de las terapias antibióticas existentes a lo largo de los próximos cien años. No obstante, algunos  especialistas creen que con un cambio de la tendencia actual, estos fármacos podrían volver a cumplir su función original”, afirmó a la Agencia CyTA el doctor Guillermo Ricardo Lossa, Director del Programa Nacional de Vigilancia de Infecciones Hospitalarias de Argentina y del Instituto Nacional de Epidemiología (INE) “Dr. Juan H. Jara” -ANLIS MALBRAN. Y agregó: “Es importante ser muy prudente en el uso de los antibióticos. Se los debe utilizar sólo cuando sean necesarios y para los microorganismos que consideramos que están produciendo la enfermedad. También es importante tomarlos en las dosis útiles para el lugar donde deben actuar y durante un tiempo suficiente para lograr el efecto deseado. Cuando esto no se cumple los microorganismos pueden transformarse en resistentes al antimicrobiano utilizado.”

¿Por qué las bacterias se vuelven resistentes? 
 “Existen distintos mecanismos por los que una bacteria puede volverse resistente a un antibiótico”, señala  el doctor Rodrigo Sieira, investigador de CONICET en el laboratorio de Genética y Bioquímica de Rhizobacterias en la Fundación Instituto Leloir. Y continua: “Las bacterias son organismos unicelulares que se reproducen a gran velocidad, generando una progenie de millones de individuos en períodos de tiempo relativamente cortos. Si se usan antibióticos en forma irracional y en cantidades exageradas esos microorganismos responden a esa ‘agresión’ mediante una especie de ‘selección artificial’. Esto es, algunas de estas bacterias pueden tener mutaciones genéticas que las vuelven inmunes a los antibióticos. Al sobrevivir se reproducen y crean otras variedades que se van volviendo también más resistentes a medidas que son ‘atacadas’ en forma sistemática por esos fármacos”.

Los antibióticos no generan resistencia. “Lo que sucede es que las bacterias portadoras de mutaciones genéticas son resistentes en forma previa, aunque nunca haya sido expuesta al antibiótico. Al aplicar el antibiótico, las bacterias que portan mutaciones, que las hacen resistentes, tendrán una ventaja adaptativa con respecto al resto”, destaca Sieira. Y prosigue: “Como dije antes, en forma análoga a la selección natural, aquí se producirá una selección artificial, las bacterias portadoras de la mutación sobrevivirán y el resto morirá. Las probabilidades de que ocurra este tipo de generación de bacterias resistentes aumentan cuando no se aplica en forma adecuada un tratamiento con antibióticos. Si no se respeta la duración del tratamiento o el tiempo transcurrido entre tomas, el antibiótico no llegará a tener la concentración efectiva necesaria y se pueden seleccionar artificialmente bacterias que posean una resistencia parcial, las que pueden actuar como sustrato para la acumulación de mutaciones que generen bacterias con una resistencia mayor.”

Por otra parte el investigador del CONICET describe otros casos en que una bacteria resistente puede transferirle determinadas moléculas de “defensa” a otras bacterias sensibles a los antibióticos por lo que se vuelven inmunes. “Es como si compartieran sus ‘lanzas de defensa’  con otras bacterias ‘desarmadas’”, explica Sieira. Y continua: “Este tipo de generación de cepas resistentes ocurre cuando aumenta la probabilidad de que distintas cepas o especies bacterianas entren en contacto, por ejemplo en brotes hospitalarios a partir de pacientes sometidos a tratamientos prolongados con antibióticos”.

Uso racional de antibióticos

Para evitar el desarrollo de cepas bacterianas resistentes, el doctor Lossa destaca la necesidad de que los antibióticos se administren en forma responsable y racional. “Todos tenemos un cierto grado de responsabilidad en el uso adecuado de los antimicrobianos. Por un lado los fabricantes deben producir antibióticos de  buena calidad. Los médicos debemos recetarlos de acuerdo con las dosis y los tiempos adecuados y cuando estamos seguros de que son necesarios y serán efectivos en el lugar donde se está produciendo una infección”, subrayó el especialista.  Y continua: “Los pacientes también son actores importantes para evitar el desarrollo de bacterias resistentes. Al tomar los antibióticos deben hacerlo siempre bajo prescripción de un médico, no tomarlos ‘porque nos parece’ o recurrir a empleados de farmacias o personal no médico.”

Otra causa que estimula la producción de la resistencia  de los microorganismos a la acción de los antimicrobianos proviene de la cría de animales. “Al criador le sale más rentable tratar de forma preventiva a su rebaño dándole alimentación que contenga antibióticos y otros medicamentos. Asimismo algunos antibióticos permiten reducir la cantidad de alimento y favorecen el crecimiento”, destacó el doctor Lossa. Y agregó: “Los animales que consumen antibióticos pueden generar bacterias resistentes, las que podrían llegar al humano si no se procesan bien las carnes. Lo más importante es que pueden llegar también antibióticos al organismo humano si los animales se faenan antes de los 15 días de suspendido los antibióticos o por la leche en el caso de las vacas lecheras y esos antibióticos en bajas dosis puede generar bacterias resistentes en los consumidores.” En este sentido, Lossa destaca la importancia de modificar hábitos en este sector de la producción para frenar la farmacorresistencia de los microorganismos.
                                              
 ¿El fin de los antibióticos?
La realidad es que hoy existe una gran preocupación mundial por la multirresistencia a los antibióticos, destaca Lossa. Y agrega: “El mal manejo y la dosificación inadecuada de estos fármacos han transformado a la población bacteriana de tal modo que muchos antibióticos han perdido parcial o totalmente su eficacia. Esto ha generado la necesidad de desarrollar tratamientos cada vez más costosos y con mayores efectos adversos para el ser humano.”

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS) muchos de los avances terapéuticos del siglo pasado podrían perderse debido a la propagación de la resistencia a los antimicrobianos. “La consecuencia es que muchas enfermedades infecciosas podrían volverse incontrolables y extenderse rápidamente por todo el mundo”, destaca ese organismo internacional en su portal.

La preocupación por este tema hizo que durante el Día Mundial de la Salud 2011 (celebrado el 7 de abril)  la OMS alertara la necesidad de desarrollar políticas de salud destinadas a fortalecer la lucha contra la amenaza que supone la farmacorresistencia.

Para el doctor Lossa el conocimiento global del problema de la resistencia a los antibióticos debería ser una prioridad en las políticas sanitarias. “Las Autoridades Sanitarias y los profesionales de la salud en todo el mundo deben reducir el consumo de antibióticos y actuar lo antes posible para evitar que algunas bacterias multirresistentes se vuelvan endémicas”, enfatiza. Y prosigue: “Todos tenemos que actuar para cambiar esta situación, médicos, enfermeros, veterinarios, farmacéuticos, agrónomos, técnicos, productores, Organizaciones Gubernamentales y no Gubernamentales y principalmente los ciudadanos”, concluye el director del Programa Nacional de Vigilancia de Infecciones Hospitalarias de Argentina.

Si bien los antibióticos son fármacos únicos, su empleo irracional está reduciendo su eficacia para combatir a las bacterias.
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No hay que detener terapia anticoagulante para extraer un diente



La extracción dental es la cirugía menor más común, según publican los autores en American Journal of Cardiology.

Medlineplus
 
Por Megan Brooks
 NUEVA YORK (Reuters Health) - No hay necesidad de interrumpir la terapia anticoagulante antes de extraer un diente cuando se toman las medidas hemostáticas locales indicadas, concluye un estudio prospectivo realizado en Grecia.
 Mientras que los sangrados posteriores a la extracción pueden ocurrir cuando no se interrumpe la terapia con aspirina y clopidogrel, se limitan al período inmediato de la extracción en "el entorno seguro de una clínica odontológica" y se pueden tratar con medidas hemostáticas locales.
 La extracción dental es la cirugía menor más común, según publican los autores en American Journal of Cardiology. El nuevo estudio fue dirigido por el doctor George Giannoglou, del Hospital Universitario AHEPA, en Tesalónica.
 "Lo hicimos a partir de dos observaciones: (1) no existen guías oficiales para el manejo odontológico de pacientes anticoagulados, y (2), aunque se recomienda que a esos pacientes se les extraigan dientes sin suspender los medicamentos, en la práctica esto no se cumple".
 "En el consultorio, muchos dentistas optan por suspender por poco tiempo los anticoagulantes porque aumentan el riesgo de tener hemorragias sin control en el sitio de la extracción. Sin embargo, esta práctica es más empírica que basada en la evidencia", agregó el autor.
 El equipo de Giannoglou analizó las tasas de sangrado inmediato y tardío de 643 pacientes derivados para una extracción dental; 111 usaban una terapia anticoagulante (42, aspirina; 36, clopidogrel, y 33, aspirina más clopidogrel). Los 532 pacientes restantes no estaban anticoagulados (grupo de control).
 Dos pacientes (el 0,4 por ciento) del grupo de control sangraron inmediatamente por tiempo prolongado, comparado con uno (el 2,4 por ciento) de los usuarios de aspirina, uno (el 2,8 por ciento) de los usuarios de clopidogrel y 22 (el 66,7 por ciento) de los usuarios de ambos fármacos.
 A diferencia del grupo de control, el riesgo de tener una hemorragia inmediata prolongada fue significativamente alto en los usuarios de ambos anticoagulantes, pero no en los usuarios solamente de aspirina o de clopidogrel.
 El riesgo de sangrado fue "claramente" más alto en los pacientes tratados con ambos fármacos que en los usuarios de aspirina o de clopidogrel. Las complicaciones del sangrado en todos los grupos se pudieron controlar de manera efectiva con una sutura y el uso de gasa de celulosa oxidizada.
 No se registraron casos de sangrado tardío.
 Las complicaciones del sangrado aparecieron principalmente en pacientes con periodontitis.
 "Nuestros resultados respaldan la seguridad de las extracciones dentales sin interrumpir la terapia anticoagulante simple o dual y con medidas hemostáticas locales adecuadas", concluye el equipo.
FUENTE: American Journal of Cardiology, online 25 de julio del 2011