“TRIANGULACION ENTRE BASOFILOS, EOSINOFILOS Y MASTOCITOS”

Autores: Dr. Pablo Pla (+) , Dra. Susana Gastaldo

Desarrollo

Estas células al poner en juego todo su potencial defensivo, desencadenan un proceso inflamatorio conocido como “Hipersensibilidad Inmediata”, es rápida, ocurre en minutos, tras combinarse un antígeno con un anticuerpo ligado a “mastocitos”; en personas previamente sensibilizadas al antígeno. El proceso puede ser general o local, y a minutos de su inicio el paciente puede padecer un shock que a veces es mortal. La respuesta al antígeno o alergeno inmediatamente se manifiesta como vaso dilatación, permeabilidad vascular, y dependiendo del lugar, espasmo de músculo liso o secreciones (5 a 30 min.) y puede remitir a los 60 minutos. Una segunda reacción tardía se inicia entre 2 y 24 hs mas tarde; y puede durar días; en esta respuesta es característica la presencia de infiltrado de eosinófilos, neutrófilos, basófilos, monocitos y células TCD4, además de destrucción y daño a las células epiteliales de la mucosa.

Los mastocitos son el punto central para el desarrollo de este cuadro; los mastocitos y los basófilos se activan por tener receptores de membrana Fc de IgE de alta afinidad; además los mastocitos se activan también por otros estímulos, tales como componentes del sistema de complemento, C5a y C3a (anafilotoxinas), actuando ambas mediante la unión a sus receptores en la membrana del mastocito. Otros activadores del mastocito son las citocinas derivadas del macrófago; algunos fármacos (codeína, morfina, etc), el veneno de las abejas (melitina), estímulos físicos como calor, frío, luz solar. Los basófilos son similares en varios aspectos a los anteriores, solo que estos circulan en el torrente sanguíneo en muy bajo numero, y son reclutados en los procesos de hipersensibilidad inmediata; esta reacción es en la mayoría de los casos mediada por IgE, segregadas por las células B y depende este proceso de la actividad de las células T colaboradoras que producen citocinas, y una de estas la IL-5 activa a los eosinófilos que son efectores importantes de la hipersensibilidad inmediata ( tipo I ). La citosina IL-13 promueve la producción de IgE y con ello las células epiteliales segregan mas moco, además las células TH2, y las células epiteliales producen quimiocinas que atraen más células TH2, asi como eosinófilos y ocasionalmente basófilos al sitio de la reacción

Los Linfocitos y los basófilos tienen alta afinidad y ligan su membrana a la Ige,por lo que acelera la liberación de más mediadores poderosos responsables del cuadro clínico de la hipersensibilidad inmediata.
En resumen el primer caso de la secuencia, el antígeno se une al anticuerpo Ige previamente unidos a los mastocitos, los antígenos multivalentes se unen a mas Ige, esta unión antígeno anticuerpo, ocasiona la desgranulación del mastocito que descarga mediadores preformados y mediadores secundarios responsables de los síntomas iniciales, a veces críticos de la hipersensibilidad y ponen en marcha la respuesta tardía (Histamina, leucotrienos, proteasas neutras, prostaglandinas, citocinas, factores quimiotácticos de eosinófilo
s y neutrófilo).


mastocito eosinófilo basófilo

En esta fase tardía son reclutados los eosinófilos, por quimiocinas como la eotoxina y otras, célula que produce mediadores tóxicos para las células epiteliales y amplifican y mantiene la respuesta inflamatoria sin exposición adicional al antígeno.
Un punto final a mencionar en este informe, es que en este cuadro de hipersensibilidad inmediata, la susceptibilidad a estas reacciones esta determinada geneticamente.


Bibliografía

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